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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713 On-line version ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. vol.30  suppl.2 São Paulo Aug. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132004000800002 

Diretrizes para Cessação do Tabagismo

 

 

Autores e colaboradores

 

Coordenador
CARLOS ALBERTO DE ASSIS VIEGAS

Autores
1.ALBERTO JOSÉ DE ARAÚJO Hospital Universitário Clementino Fraga Filho / Universidade Federal do Rio de Janeiro
2.ANA MARIA B. MENEZES Faculdade de Medicina/Universidade Federal de Pelotas
3.ANTÔNIO JOSÉ PESSOA SILVA DÓREA Faculdade de Medicina / Universidade Federal da Bahia
4.BLANCARD SANTOS TORRES Faculdade de Medicina / Universidade Federal de Pernambuco
5.CARLOS ALBERTO DE ASSIS VIEGAS Faculdade de Medicina/Universidade de Brasília
6.CELSO ANTÔNIO RODRIGUES DA SILVA Coordenador do Controle do Tabagismo/Secretaria de Estado de Saúde/DF
7.CIRO KIRCHENCHTEJN Faculdade de Medicina / Universidade Federal de São Paulo
8.CLÁUDIA S ORFALIAIS Hospital Universitário Clementino Fraga Filho / Universidade Federal do Rio de Janeiro
9.CLÉMAX COUTO SANT'ANNA Faculdade de Medicina / Universidade Federal do Rio de Janeiro
10.CLÓVIS BOTELHO Faculdade de Ciências Médicas / Universidade Federal do Mato Grosso
11.CRISTINA MARIA CANTARINO GONÇALVES Instituto Nacional do Câncer / Ministério da Saúde
12.FÁBIO MARASCHIN HAGGSTRÄM Hospital Universitário Faculdade de Medicina/PUC/RS
13.IRMA DE GODOY Faculdade de Medicina de Botucatu/UNESP
14.JONATAS REICHERT Pneumologista da Equipe Coordenadora do Programa Estadual de Controle de Tabagismo – Secretaria de Estado de Saúde do Paraná
15.JOSÉ MIGUEL CHATKIN Faculdade de Medicina/Universidade Católica do Rio Grande do Sul
16.LETÍCIA TEIXEIRA VITALE AYOUB Faculdade de Odontologia/UNIVAG - MT
17.LUIZ FERNANDO FERREIRA PEREIRA Faculdade de Medicina/Universidade Federal de Minas Gerais
18.LUIS SUÁREZ HALTY Faculdade de Medicina/Universidade Federal do Rio Grande/RS
19.MARIA DA PENHA UCHOA SALES Coordenadora do Ambulatório de Apoio ao Tabagista, Hospital de Messejana/CE
20.MARIA VERA CRUZ DE OLIVEIRA Pneumologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo
21.PATRÍCIA LEÃO CASTILLO Mestranda em Saúde Coletiva / UFMT
22.RICARDO HENRIQUE SAMPAIO MEIRELLES Instituto Nacional do Câncer / Ministério da Saúde

 

 

CAPÍTULO 1

Epidemiologia do tabagismo

 

Ana M.B. Menezes

 

Panorama mundial

O tabagismo é um dos mais importantes problemas de saúde pública característico apenas da espécie humana. Apesar dos 40 anos passados desde o primeiro documento governamental ( Surgeon General Report ) (1) sobre os prejuízos do fumo à saúde, o mesmo persiste como uma das principais causas preveníveis de morte no mundo.

A Organização Mundial de Saúde afirma que o tabagismo deve ser considerado uma pandemia, já que, atualmente, morrem, no mundo, cinco milhões de pessoas, por ano, em conseqüência das doenças provocadas pelo tabaco, o que corresponde a aproximadamente seis mortes a cada segundo. Do total de mortes ocorridas, quatro milhões são no sexo masculino e um milhão no sexo feminino. No ano de 2025, ocorrerão 10 milhões de mortes decorrentes do uso do tabaco, se não houver mudança nas prevalências atuais de tabagismo. (2)

O cigarro mata mais que a soma de outras causas evitáveis de morte como a cocaína, heroína, álcool, incêndios, suicídios e AIDS, nos países desenvolvidos. Não se pode esquecer que 2/3 da população está em países pobres e, nesses, a fome e a desnutrição são a principal causa de morte também evitável.

 

Prevalência geral em adultos

O panorama mundial revela alta freqüência de dependência do tabagismo em ambos os sexos, tanto em países desenvolvidos como nos em desenvolvimento. Atualmente, existem cerca de 1,3 bilhão de pessoas fumantes no mundo, sendo um bilhão aproximadamente do sexo masculino e o restante, em muito menor proporção, do sexo feminino. Dos homens fumantes, 35% estão em países desenvolvidos e 50% em países em desenvolvimento; em relação às mulheres fumantes, 22% estão em países desenvolvidos e 9% em países em desenvolvimento. Há previsão de que, nos próximos 20 anos, o maior percentual de fumantes esteja localizado nos países em desenvolvimento. (3) China e India serão alguns dos países responsáveis por essa mudança de perfil; somente na China, hoje, há 300 milhões de homens fumantes, o que equivale à população total dos EUA.

Quanto às tendências das prevalências mundiais de tabagismo, observa-se, nos homens , uma lenta redução da prevalência de tabagismo, tanto em países desenvolvidos como nos em desenvolvimento. Tal redução tem sido maior nos homens de classes sociais mais favorecidas. A tendência da prevalência nas mulheres é diferente daquela observada no sexo masculino. Com exceção de alguns países desenvolvidos como Austrália, Canadá, EUA e Reino Unido, onde já se evidencia redução do tabagismo no sexo feminino, nos demais, encontra-se, na sua maioria, tendência de aumento do tabagismo entre as mulheres. (4)

 

Prevalência entre jovens

A Organização Mundial de Saúde em conjunto com o Centro de Controle de Doenças (CDC) tiveram a iniciativa de promover uma pesquisa mundial ( Global Youth Tobacco Survey – GYTS), (5) tendo como objetivo acompanhar as prevalências de tabagismo entre os jovens e monitorizar as tendências do mesmo. Dados coletados de 1999 a 2002 em jovens escolares da faixa etária de 13-15 anos, de vários países, revelaram prevalências de fumo de 15% entre os jovens do sexo masculino e 6,6% entre os do sexo feminino. A definição de tabagismo utilizada nessa pesquisa foi "ter fumado durante um ou mais dias nos últimos 30 dias".

Outros achados importantes são os do projeto " European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs (ESPAD)", (6) que vem acompanhando a prevalência de "fumo na vida" em adolescentes de 15-16 anos. Os resultados desse projeto mostraram um aumento da prevalência de fumo nos jovens em 10 dos 23 países que participaram do projeto, do ano de 1995 a 1999.

As evidências apontam para um aumento da freqüência do fumo entre adolescentes em vários países.

 

Consumo global

O consumo anual de cigarros por adultos no mundo aumentou da década de 1970 para 1980, estabilizando na década de 90 (Figura 1). Os países desenvolvidos, depois de um aumento de consumo de 1970 para 1980, mostraram alguma redução na última década. Chama atenção que os países menos desenvolvidos são aqueles que vêm sofrendo o maior aumento da década de 70 até a atual (o consumo de 800 cigarros anuais por adulto passou para 1.450). (3)

 

 

Panorama nacional

No Brasil, um terço da população adulta fuma, sendo 16,7 milhões de homens e 11,2 milhões de mulheres. Segundo as estatísticas do INCA, estimam-se 200 mil óbitos anuais relacionados ao fumo no Brasil. (7)

 

Prevalência geral

As duas principais pesquisas realizadas no país apontam prevalências de fumo de 32% e 20%, em 1989 (8) e 2001 (9) , respectivamente. A primeira dessas – a Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição (PNSN) - estudou pessoas da faixa etária acima de 15 anos; já a segunda avaliou pessoas da faixa etária de 12 a 65 anos, distribuídas em 107 cidades escolhidas aleatoriamente, tendo como critério de inclusão um tamanho de população superior a 200 mil habitantes, totalizando uma amostra de 8.589 pessoas (CEBRID). Em estudo realizado recentemente na área metropolitana da Grande São Paulo, com amostra de base populacional probabilística, em pessoas de 40 anos ou mais, encontrou-se prevalência de fumantes de 24% (resultados ainda não publicados).

Apesar de a prevalência de fumo nos homens ainda ser maior do que a das mulheres, em todas as faixas etárias, o número de mulheres fumantes vem aumentando consideravelmente. Assim como nos países desenvolvidos, a tendência da prevalência de fumo entre os homens vem mostrando algum decréscimo, o que não está ocorrendo com as mulheres . (10)

 

Prevalência em jovens

A comparação entre os resultados da pesquisa PNSN (1989) (8) com estudo de base populacional realizado em uma cidade ao sul do Brasil (2000), (11) ambos em jovens de 10 a 19 anos, revelou prevalências de 8,9% e 12,1%, respectivamente. Nesse estudo de 2000, através da análise da curva de sobrevivência, foi demonstrado que um terço destes jovens estaria fumando aos 18 anos. Outros resultados desse estudo, de acordo com os achados da literatura, foram a idade precoce do início do tabagismo e a ausência de diferença nas prevalências de fumo quanto aos sexos (12,2% nos adolescentes masculinos e 12,1% nas meninas); 55% dos adolescentes começaram a fumar entre 13 e 15 anos e 2,5% desses iniciaram a fumar na faixa etária dos sete aos 12 anos. Dos adolescentes e jovens que se iniciam no tabagismo, 90% tornam-se nicotino-dependentes ao atingir os 19 anos. O estudo de Malcon (11) mostrou que os principais fatores de risco para tabagismo na adolescência, em uma análise multivariada, foram: maior idade (OR de 28,7; IC95% 11,5-71,4), presença de irmãos mais velhos fumantes (OR de 2,4; IC95% 1,5-3,8), maior número de amigos fumantes (OR de 17,5; IC95% 8,8-34,8) e baixa escolaridade (OR de 3,5; IC95% 1,5-8,0). O fato de o adolescente ter mãe fumante mostrou um risco no limiar da significância; alguns autores têm demonstrado que o fumo dos pais ou da mãe pode ser um fator de risco para tabagismo na adolescência, mas nem todos os estudos têm encontrado essa associação. Cabe ressaltar que não houve diferenças significativas quanto ao sexo, ou seja, adolescentes do sexo feminino estão fumando tanto quanto os do sexo masculino.

A prevalência e a tendência temporal do tabagismo também tem sido avaliada entre os estudantes de Medicina, já que esse grupo revela, de certa forma, conhecimentos, atitudes e comportamentos que serão repassados futuramente à população. Espera-se que, nesse grupo especial de estudantes, a prevalência de tabagismo seja inferior ao restante da população da mesma idade; um resultado não condizente com o esperado deverá nortear mudanças de ensino ou de currículo nas Faculdades de Medicina.

Um dos estudos, no Brasil, que tem monitorado a tendência temporal do tabagismo é aquele realizado na Universidade Federal de Pelotas (12) . Conforme pode ser observado na Figura 2, houve redução significativa da prevalência de fumo encontrada em 1986 comparada com a de 2002 (21,6% contra 10,1%, respectivamente). Entretanto, os dados dos últimos acompanhamentos revelam uma tendência à estabilização dessa prevalência.

 

 

Inquérito sobre a prevalência de tabagismo na classe médica brasileira realizado em 1996 (13) detectou 6,4% de fumantes regulares e 34,3% de ex-fumantes, sem diferenças entre os sexos. A amostra obtida foi de respostas espontâneas de 11.909 médicos (23,1% da população-alvo); portanto, é possível que a prevalência esteja subestimada. Talvez os médicos fumantes sejam aqueles que não tenham respondido ao questionário. Vale notar, entretanto, que as especialidades mais ligadas a programas de controle de tabagismo, como pneumologia e cancerologia, apresentaram prevalências de tabagismo menores do que as demais (2,2% e 3,7%, respectivamente).

 

Consumo nacional

Em 1989 foram consumidos 162,3 bilhões de cigarros, tendo havido uma redução para cerca de 100 bilhões, por ano, nos últimos anos, apesar do crescimento populacional. Esses são dados oficiais em que o consumo é calculado pela dedução da produção (se for considerado o quanto pode representar o contrabando de cigarros, é possível que esses números não correspondam à realidade). À semelhança de outros países, também no Brasil o índice de consumo de cigarros está inversamente associado ao preço real médio dos cigarros. (14)

 

Produção e exportação nacional

Dentre os países exportadores e produtores de tabaco, o Brasil destaca-se em primeiro e quarto lugar, respectivamente, sendo responsável por 16% da exportação global de fumo e 6% da produção global (Figura 3). O conhecimento do volume de contrabando é muito pobre e incontrolável; estima-se que esta fonte de cigarros possa chegar a 30% do total registrado. (15)

 

 

Comentários

O mais recente relatório sobre fumo e saúde – 28th Surgeon General Report – publicado em 27 de maio de 2004, (16) enfatiza não apenas os malefícios do fumo já conhecidos, como aponta os danos causados pelo fumo em, praticamente, cada órgão do corpo humano. Alguns dos novos achados desse relatório podem ser assim sumarizados:

- O fumo pode causar câncer em locais do organismo ainda não bem estabelecidos na literatura previamente existente, tais como: rim, cérvice uterino e medula óssea;

- O fumo interfere na saúde geral do indivíduo. Efeitos adversos do fumo iniciam antes do nascimento e continuam ao longo da vida. O fumo causa catarata e contribui para o desenvolvimento da osteoporose, aumentando assim o risco de fratura no idoso;

- No período de 1995-1999, o fumo causou 440.000 mortes prematuras nos EUA, anualmente, levando a 13,2 anos potenciais de vida perdidos nos homens fumantes e a 14,5 anos perdidos nas mulheres fumantes;

- Mudanças nos cigarros visando reduzir o conteúdo de nicotina não mostram benefícios aparentes para a saúde pública.

 

 

Referências bibliográficas

1. Disponível em: http://www.surgeongeneral.gov/library/reports.htm. 1964 Smoking and Health: Report of the Advisory Committee of the Surgeon General of the Public Health Service Source: Information Resources Press.

2. Disponível em: http://www.who.int/tobacco/en/tobacco free initiative.

3. The World Bank and World Health Organization. In Prabhat JHA, Chaloupka FJ: Tobacco Control in Developing Countries. Oxford: Oxford University Press, 2000.

4. Disponível em: http://www.who.int/tobacco/statistics/tobacco_atlas/en/.

5. Disponível em: http://www.cdc.gov/tobacco/global/GYTS.htm.

6. Swedish Council for Information on Alcohol and Other Drugs (2000). The 1999 ESPAD Report. Vol. 2003: The Swedish Council for Information on Alcohol and Other Drugs.

7. Disponível em: http://www.inca.gov.br/tabagismo/frameset.asp?item=dadosnum&link=Brasil.htm.

8. PNSN. Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição (INAN), Ministério da Saúde, editors. PNSN: some statistics about smoking habit in Brazil. Brasília; 1989.

9. I Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil: Estudo Envolvendo as 107 Maiores Cidades do País, 2001. E.A. Carlini; José Carlos F.Galduróz; Ana Regina Noto; Solange A.Nappo. São Paulo: CEBRID, UNIFESP – Universidade Federal de São Paulo, 2002.

10. Costa e Silva VL da, Koifman S. Smoking in Latin América: a major public health problem. Cadernos de Saúde Pública 1998;14:99-108.

11. Malcon M, Menezes AMB, Chatkin M. Prevalência e fatores de risco para tabagismo em adolescentes. Rev Saúde Pública 2003;37:1-7.

12. Menezes AMG, Hallal PC, Silva F, Souza M, Paiva L, D'Ávila A, Weber B, Vaz Viviane, Marques F, Horta BL. Tabagismo em estudantes de Medicina: tendências temporais e fatores associados. Jornal Brasileiro de Pneumologia 2004; 30:223-8.

13. Mirra AP, Rosemberg J. Inquérito sobre prevalência do tabagismo na classe médica brasileira. Rev Assoc Med Bras 1997;43:209-16.

14. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer (INCA). CONTAPP (Eds). Falando sobre o tabagismo. 3ª Ed. Rio de Janeiro: INCA, 1998.

15. Achutti A, Menezes AMB. Epidemiologia do Tabagismo. Guia Nacional de Prevenção e Tratamento do Tabagismo – Aloyzio Achutti – Vitrô Comunicação & Editora, 2001:9-24.

16. Disponível em: http://www.surgeongeneral.gov/library/smokingconsequences/

 

 

CAPÍTULO 2

Composição química da fumaça do cigarro

 

Celso Antônio Rodrigues da Silva

 

Introdução

O tabaco é uma erva que o ser humano tem utilizado por processo inalatório há mais de 300 anos. A planta ganhou o nome de Nicotiana após Jean Nicot, um embaixador francês em Portugal, que em 1560 exaltou em público a virtude do tabaco como agente curativo. A espécie Nicotiana tabacum é hoje a principal fonte do tabaco fumado e a única espécie cultivada no Estados Unidos.

 

Química do tabaco (1)

A folha do tabaco contém complexa mistura de componentes químicos: hidrocarbonetos, fenóis, ácidos graxos, isopropenos, ésteres e minerais inorgânicos.

A fumaça do cigarro é uma mistura heterogênea de gases, vapores e partículas líquidas. Quando inalada, a fumaça é um aerossol concentrado com milhões ou bilhões de partículas por centímetro cúbico. O tamanho médio das partículas é de aproximadamente 0,5 micron. Para fins de estudos da composição química e propriedades biológicas, a fumaça é separada em fase particulada e fase gasosa . A análise da composição química é realizada em máquinas de fumar, nas quais grande número de cigarros são aspirados simultaneamente de forma que simule hábitos de fumantes; um condensado marrom-amarelado conhecido como alcatrão do tabaco é coletado e resfriado à temperatura do gelo seco (70ºC) ou nitrogênio líquido (-196ºC). Nessa forma o alcatrão contém toda a fase particulada da fumaça, assim como os componentes condensáveis da fase gasosa. A quantidade de alcatrão da fumaça de um cigarro é de entre 3 e 40mg, variando essa quantidade de acordo com as condições de queima e de condensação, tamanho do cigarro, uso ou não de filtro, porosidade do papel, conteúdo do cigarro, peso e tipo do tabaco.

Um fator importante para determinar a composição da fumaça do cigarro é a temperatura na zona de queima. Quando o ar é sugado para dentro do cigarro a temperatura da zona de queima alcança aproximadamente 884ºC; quando não está sendo sugado, essa temperatura alcança 835ºC. A fumaça gerada durante a aspiração é chamada corrente principal de fumaça. Nas temperaturas citadas ocorrem reações pirolíticas extensivas. Alguns dos muitos componentes do tabaco são estáveis o suficiente para sofrer destilação e não se modificar, porém muitos outros sofrem várias reações envolvendo oxidação, desidrogenação, quebra, rearranjo e condensação. O grande número e variedade de componentes, na fumaça do alcatrão do cigarro, é oriundo da composição do alcatrão formado na carbonização da brasa, os quais, em alguns casos, podem acontecer em temperaturas menores que aquelas da queima do cigarro. Não é de surpreender que cerca de 5.000 componentes diferentes foram identificados tanto na fase particulada como na fase gasosa da fumaça.

Em estudo com cigarros regulares (70mm e 1g cada) sem filtro, produz-se de 17 a 40mg de alcatrão por cigarro. Em outra investigação com 174.000 cigarros regulares americanos, foram encontrados 4kg de alcatrão, em média 23mg por cigarro. Ainda em outro estudo, 34.000 cigarros regulares de 70mm foram fumados mecanicamente por um inalador de volume constante, de 35ml cada sopro com dois segundos de duração cada e com um minuto de intervalo para cada cigarro. Foi observado que oito tragadas foram necessárias para fumar cada cigarro, com sobra de 30mm. A fumaça foi condensada em uma série de três vidros refrigerados com ar líquido. O condensado foi lavado dos vidros com éter, água e hexano; foram encontrados 20,9mg de mercúrio por cigarro.

Salientamos que os procedimentos para separação bruta em frações básicas, ácidas, fenólicas e neutras e posterior processamento dessas frações variam de laboratório para laboratório, bem como os critérios para sua identificação.

 

Componentes inorgânicos (1)

É estimado que a corrente primária da fumaça de um cigarro contenha cerca de 150mg de constituintes metálicos, os quais são principalmente potássio (90%), sódio (5%) e traços de alumínio, arsênico, cálcio e cobre. Arsênico é relatado como estando presente em cerca de 0,3 a 1,4mg da fumaça do cigarro. Os componentes inorgânicos são na sua maioria cloretos, mas metais também podem estar presentes.

Aparentemente também existem traços de berílio, mas não é volatilizado no processo de fumar. Traços de níquel estão presentes e podem ocorrer na corrente primária de fumaça, em pequena extensão, provavelmente como os cloretos. A análise espectrográfica tem mostrado a presença de cromo na fumaça em nível menor que 0,06mg por cigarro. Esse nível parece ser baixo o suficiente para representar risco.

 

Hidrocarbonetos aromáticos não carcinogênicos (2)

Os hidrocarbonetos aromáticos presentes na fumaça do cigarro tem recebido grande atenção, visto que alguns deles são carcinogênicos. Os hidrocarbonetos não carcinogênicos da fumaça contêm de um a três anéis, incluindo benzenos, tolueno e outros alquilbenzenos, alcapentenos, alcanaftalenos, fluorano, antraceno e fenantreno. Os hidrocarbonetos com carcinogenicidade estabelecida em camundongo contêm todos de quatro a seis anéis condensados. No entanto, não menos que 27 hidrocarbonetos que contêm quatro ou mais anéis, os quais foram testados para carcinogenicidade com resultados negativos, foram isolados da fumaça do cigarro. Como os métodos de separação e identificação das substâncias estão sempre melhorando, é quase certo que hidrocarbonetos adicionais irão ser encontrados na fumaça, porque quase todo o sistema de anéis concebíveis tem sido demonstrado na fumaça.

 

Hidrocarbonetos carcinogênicos (3)

De 1925 a 1930 Kennaway et al. , buscando identificar substâncias ativas nas frações de alto ponto de ebulição do alcatrão mineral destilado, para estabelecer a carcinogenicidade em camundongos, descobriram que dibenzenos antracenos sintéticos provocam câncer de pele quando aplicados na pele daqueles animais. O hidrocarboneto foi reconhecido como um carcinogênico diferente do alcatrão mineral, por seu espectro fluorescente diferente das características do espectro de três bandas do alcatrão. Em 1933 Cook et al. isolaram do alcatrão mineral o constituinte responsável pelas suas características fluorescentes e o identificaram como benzopireno. Hoje sabe-se que o benzopireno é um dos carcinogênicos mais potentes de todos os conhecidos.

 

Fase gasosa (4)

A fase gasosa representa cerca de 60% do total da fumaça do cigarro. Hobs et al. descobriram que 98,9% da fase gasosa são compostos das seguintes substâncias:

Aproximadamente 1% da fase gasosa não composta pelos sete principais constituintes contém numerosos compostos, não menos de 43, os quais têm sido identificados em traços.

 

Alcalóides, base nitrogenadas e heterocíclicas (1,5)

Piridina, nicotina, nornicotina e outras bases piridínicas constituem de 8 a 15% da fumaça produzida; nicotina e nornicotina constituem 7 a 8% desse total. Quinolina e três componentes policíclicos heterocíclicos têm também sido identificados na fumaça. Um pentacíclico (xanteno) também foi identificado.

A nicotina é um alcalóide de fórmula molecular C 10 H 14 N 2 , presente na folha do tabaco responsável pelo padrão de dependência causada por ela.

A seguir, em uma tabela, resume-se o total de substâncias encontradas em apenas 15 funções químicas presentes na fumaça do cigarro.

 

 

Referências bibliográficas

1. Batista SP. Inhalation studies of toxicity of tobacco smoke. In: Gori G.B., Bock, F.G. (editors). Banbury Report 3—A safe cigarette? Cold Spring Harbor, New York, Cold Spring Harbor Laboratory, 1980, pp. 51-62.

2. Bilimoria MH, Johnson J, Hogg JC, Witschi HP. Pulmonary aryl hydrocarbon hydroxylase: tobacco smoke-exposed guinea pigs. Toxicol Appl Pharmacol 1977;41:433,40.

3. Bock FG. Cocarcinogenic properties of nicotine. In: Gori GB, Bock FG. (Editors). Banbury Report 3—A safe cigarette? Cold Spring Harbor, New York, Cold Spring Harbor Laboratory 1980, pp.129-139.

4. Brunneman KD, Lee HC, Hoffman D. Chemical studies on tobacco smoke. XLVII. On the quantitative analysis of catechols and their reduction. Analytical Letters 1976;9: 939-55.

5. Hutton JJ, Hackney C. Metabolysm of cigarette smoke condensates by human and rat homogenates to form mutagens detectable by salmonella typhimurium TA 1538. Cancer Res 1975;35:2461-8.

 

 

CAPÍTULO 3

Dependência da nicotina

 

Ciro Kirchenchtejn; José Miguel Chatkin

 

Introdução

O tabagismo é um comportamento complexo que recebe influências de estímulos ambientais, hábitos pessoais, condicionam xtuiyncw. tiffany ja co uraaentos psicossociais e das ações biológicas da nicotina. Esses estímulos podem ser de vários tipos, como os provenientes da publicidade, da facilidade de aquisição da droga pelos baixos preços dos cigarros e aceitação social, exemplo dos pais e de líderes fumantes, tendência pessoal a outras adições, à depressão, além da hereditariedade. Esses fatores constituem o modelo que explica o comportamento aditivo.

Em 1988, o Ministério da Saúde americano declarou que o tabagismo constituia uma forma específica de dependência. (1) Portanto, há menos de 20 anos, a sociedade passou a receber informações oficiais sobre os malefícios do cigarro, que o ato de fumar é por si só uma doença e que leva à dependência. O uso de drogas, entre elas, o de tabaco, passou a ser considerado uma condição clínica prevenível e que a adição é uma situação potencialmente tratável. (2) O entendimento de que a adição por uma droga leva a doença cerebral permite que sejam formuladas estratégias específicas e potencialmente mais eficazes.

Porém, a adição é mais do que uma doença do sistema nervoso central, pois ocorre em função de um contexto ambiental, histórico e fisiológico, que terminam por afetar a interação droga-cerebro. Desse modo, assim como depressão não é somente tristeza ou melancolia, adição não é somente uso excessivo de determinada droga. (2)

Duas linhas de abordagem têm importância no entendimento da drogadição: a da psicologia e a neurobiológica.

O uso do fumo, tendo a nicotina como o principal componente psicoativo do tabaco, leva ao maior percentual de dependência de usuários dentre as drogas de adição, sejam lícitas ou ilícitas.

Estima-se que cerca de 75% dos adolescentes experimentam o tabagismo, mas em torno de 60% dos experimentadores evoluem para o uso diário e dos quais 20 a 30% tornam-se dependentes. Este último grupo de fumantes não consegue abandonar o fumo, ainda que o queiram. Entre eles, um número considerável de pessoas bem informadas, inclusive de profissionais ligados à área da saúde. (3-7)

 

História natural do tabagismo

Como todas as outras dependências químicas, a nicotina envolve indivíduos que se encontram em alguma situação de vulnerabilidade: a iniciação é mais comum em divorciados, desempregados, viúvos, mas principalmente em adolescentes.

Os adolescentes e, entre eles, os com maiores dificuldades em ter autocontrole, estariam predispostos a utilizar a nicotina para modular suas emoções. Geralmente apresentam baixa auto-estima, maior impulsividade, dificuldade para se concentrar, maior agressividade ou docilidade excessiva.

O uso inicial irregular, só aos finais de semana, por exemplo, pode não induzir sintomas de abstinência nos dias em que não se consome. Mesmo que ocorram, não seriam tão intensos que modificassem o comportamento do indivíduo, exigindo seu consumo diário. É necessária, nesta fase inicial, uma certa insistência no consumo para que despertem sintomas desagradáveis na falta da nicotina.

Os primeiros cigarros geralmente são desagradáveis, provocando sensação de tontura, tremores, mal-estar e ânsia de vômitos. O indivíduo precisa insistir para criar tolerância sobre estes efeitos e passar a sentir somente os efeitos estimulantes e prazerosos que a nicotina produz no sistema mesolímbico.

Este período de transição, em que apesar de sintomas desagradáveis o iniciante continua a fumar, é crítico para o desenvolvimento da dependência e pode ter várias explicações, como a necessidade de reconhecimento sócio-cultural pelos pares, efeitos psicoativos positivos, intensificação do processo cognitivo, etc. (8)

 

Mecanismos de iniciação

Os modelos aplicados em outras formas de dependência podem ser extrapolados para explicar o processo que se dá com a nicotina.

1. Modelo do reforço negativo

O fumante aprende, após uso regular e contínuo do tabaco, a controlar a forma de escapar ou evitar sintomas de abstinência. Quanto mais fuma, mais freqüentes e intensas são as ocorrências desagradáveis, o que motivaria o fumante a fumar cada vez mais. Sugere que o stress , depressão e outros estados negativos seriam preexistentes e ocorreriam independentemente do consumo de tabaco, mas que a nicotina produziria um alívio desses sintomas. (8)

2. Modelo de reforço positivo

Este modelo foca nas mudanças funcionais no sistema nervoso central que ocorrem com o uso da droga, dando o substrato para os efeitos de reforço positivo da nicotina. Sabe-se que doses altas de nicotina produzem estímulos de recompensa maiores que doses baixas e que a chegada rápida ao cérebro recompensa mais que a lenta. É determinante para o estabelecimento da dependência o fato de o cigarro oferecer altas concentrações de nicotina rapidamente ao sistema nervoso central. (9)

3. Modelo de autocontrole

Caracteriza a dependência nicotínica como uma escolha do indivíduo pelo seu consumo, em detrimento de outras formas de recompensas. A dependência ocorre pela necessidade de utilizar doses cada vez mais freqüentes e intensas para se obter o efeito reforçador. (10)

4. Modelo de aprendizado social e cognitivo

O dependente passa a ter a crença e a expectativa de que o consumo da droga provocará determinados efeitos ou evitará outros, ainda que não sejam necessariamente reais. A crença de que o cigarro vai relaxar induz a fumar, independentemente do fato de que isso ocorre ou não.

O estabelecimento da dependência pela nicotina pode ser encarado como multifatorial. É dinâmico do ponto de vista temporal e interpessoal. Pode ser compreendido a partir desses modelos que, às vezes, fazem mais sentido em certos indivíduos que em outros. Podem também mudar em um mesmo indivíduo conforme o estágio de vida em que se encontra. (11)

Esses conceitos têm implicações na terapêutica, que também requer um processo de aprendizado longo até que o indivíduo mude os seus conceitos e idéias a respeito do tabaco e que saiba viver com equilíbrio, sem os sintomas de abstinência.

O adolescente, com sua personalidade em formação, tem a experimentação como parte do processo de autoconhecimento, muitas vezes tornando-se um rito de passagem, servindo como forma de desafio da autoridade e de busca de identificação com seus pares e ídolos.

Os fatores ambientais e individuais, como as experiências de vida de cada pessoa, pressão de colegas e exemplo de familiares e ídolos, características da personalidade de rebeldia e busca de desafios, tem papel importante na experimentação do tabagismo e possivelmente também, embora menos expressivo, na manutenção do uso.

De modo inconsciente e intuitivo, o indivíduo vai aprendendo a modular sua emoções com o efeito da nicotina, procurando fumar depois de determinados tipos de estímulos.

A nicotina induz rapidamente um processo de tolerância. Estudos indicam que bastam poucas semanas de uso contínuo para que sejam estabelecidos critérios de dependência.

A consolidação do número de cigarros que um indivíduo necessita por dia demora algum tempo em função de vários fatores, como custo, proibições do consumo em escolas e em casa, pelo desenvolvimento da tolerância e, possivelmente, pelas características individuais, isto é, o seu fenótipo em relação ao tabagismo.

 

Estágios de mudança

Prochaska e Di Clemente (12) descreveram cinco estágios de mudança comportamental até que um fumante consiga parar de fumar:

1. Fase pré-contemplativa

As pessoas nesta fase, ao serem questionadas, negam a intenção em parar de fumar nos próximos seis meses. Sabem dos malefícios do fumo, mas preservam sua liberdade e independência, não acham que apresentam risco elevado de adquirirem alguma doença, fumam porque querem, ou seja, não se vêem como dependentes, e acham que podem parar de fumar no momento que realmente decidirem.

2. Fase contemplativa

Os fumantes nesta fase, ao serem questionados, respondem que gostariam de estar sem fumar nos próximos seis meses. Contudo, têm enorme dificuldade em tomar alguma atitude nesse sentido. Sentem-se ambivalentes em relação ao cigarro, com sentimentos de perda intensa, medo dos sintomas de abstinência e do fracasso, freqüentemente referindo-se como sem força de vontade.

3. Preparação para a ação

O fumante passa a tomar atitudes para tentar parar de fumar. São indivíduos que já fizeram alguma tentativa em reduzir o número de cigarros, trocaram de marca para uma mais fraca, ficaram horas ou dias sem fumar, procuraram algum tipo de ajuda.

4. Ação

É a fase em que o fumante enfrenta a abstinência. Decide e pára totalmente com o consumo de cigarros. Sua duração costuma ser de duas a quatro semanas.

5. Manutenção

Passado o período de abstinência, ainda durante muito tempo há o risco de recaídas. O indivíduo ainda está em um processo de adaptação comportamental aprendendo a viver sem fumar.

Mesmo não tendo sido uma das fases originalmente descritas, por ser extremamente freqüente, a recaída pode ser considerada mais uma etapa no ciclo de cessação do tabagismo. Diferentemente de um lapso, quando o ex-fumante experimenta um cigarro e se dá conta do risco que correu, na recaída o indivíduo volta a uma fase anterior, que pode até ser a pré-contemplativa. Em geral, 85% voltam à fase contemplativa e somente após três ou quatro tentativas conseguem ficar totalmente abstêmios.

Atualmente, está sendo proposta uma última fase – finalização – quando o processo de mudanças comportamentais já se concretizou, com total desaparecimento do problema. O ex-fumante não tem mais qualquer desejo de fumar, sente-se totalmente confiante em não consumir mais tabaco, não importando qual estímulo ambiental o provoque.

Estas etapas do processo de cessação do tabagismo têm implicações terapêuticas claras.

Por exemplo, não há sentido no oferecimento de medicamentos para indivíduos em fase pré-contemplativa. Nesta fase, são mais importantes as ações educativas, informando sobre os riscos do tabagismo, dos benefícios da cessação e da possibilidade de sucesso sem sofrimento intenso.

 

 

Neurobiologia da drogadição tabágica

O cérebro dependente de nicotina tem sua neurobiologia modificada pelo uso contínuo da substância, funcionando de modo diferente de um cérebro não-dependente.

Foi proposto, em 1987, que as drogas de dependência funcionariam aumentando a neurotransmissão nas sinapses dopaminérgicas no sistema mesolímbico, especialmente no nucleus accumbens . (13) Assim, a capacidade de determinar liberação de dopamina (DA) no nucleus accumbens conferiria às drogas de adição propriedades de recompensa, passo inicial do surgimento de adição. Inúmeros estudos mostraram posteriormente que a adição nicotínica enquadra-se bem neste modelo. (14) Mais recentemente, viu-se que os fenômenos envolvidos na adição são mais complexos e envolvem outros neurotransmissores.

A nicotina exerce seus efeitos no cérebro através de receptores colinérgicos (nAChR) amplamente distribuídos no sistema nervoso central, já que apresenta estrutura molecular semelhante à da acetilcolina. (14) A administração continuada de nicotina altera a estrutura do SNC, aumentando a densidade de receptores nicotínicos entre 100 e 300%, modificando a fisiologia do SNC. Isso pode ser comprovado pela detecção de alterações no EEG, no metabolismo cerebral, pela mensuração de diferentes níveis séricos de neurormônios. Esses efeitos, diferentes em fumantes e não fumantes, também são verificados em fumantes antes e após o ato de fumar. (14,15)

A área ventral tegumentar (AVT) tem sido relacionada aos efeitos de recompensa de várias drogas de adição, como cocaína, álcool, opiáceos e nicotina, servindo de centro integrador dos efeitos psicoativos dessas substâncias. Até recentemente, esse efeito da nicotina era até pouco somente ligado à liberação de DA, mas estudos publicados em 2003 mostram que essa resposta aguda pode ser DA-independente. (16)

Os neurônios dopaminérgicos (nDA) e suas conexões com nucleus accumbens e córtex pré-frontal formam a chamada rota dopaminérgica. (17) Um outro grupo de neurônios, gabaérgicos, provê efeito inibitório a essa rota.

 

 

Como a maioria das drogas de poder aditivo, a nicotina produz, de modo significativo, também sensações desagradáveis. Produz aversão, é um potente agente ansiogênico e ocasiona efeitos desagradáveis como náuseas, tosse e tontura quando em suas primeiras experiências. (18-20)

Estudos de microinfusão de nicotina no AVT mostraram que a resposta aversiva ocorre em doses baixas, iniciais e os efeitos compensatórios, de recompensa, já na fase de dependência, com doses altas. Assim, uma mesma região do cérebro pode originar respostas aversivas ou de recompensa em função da concentração de nicotina presente e do momento do ciclo de dependência do usuário. (16)

Os sintomas aversivos tendem a desaparecer com o uso continuado da droga. Os mecanismos neurobiológicos dessa tolerância ainda não estão bem esclarecidos. Seu entendimento poderá responder como a exposição à nicotina inicialmente estimula os mecanismos de aversão ou recompensa e como o uso continuado termina por levar à dependência. (18)

A nicotina leva à liberação de inúmeros mediadores, cada um com uma atividade cerebral específica. Entre eles, a dopamina, a serotonina, betaendorfinas, acetilcolina, noradrenalina, vasopressina, glutamato e GABA.

Embora os aspectos hereditários já tenham sido sugeridos há mais de 40 anos, só mais recentemente, com o avanço de técnicas de biologia molecular, é que muitos aspectos começaram a ser desvendados.

Os estudos em gêmeos mostram que existe comportamento concordante em relação ao tabagismo em percentual significativamente maior em monozigóticos do que em dizigóticos. Foi verificado também que filhos adotados apresentam similaridade de comportamento em relação ao fumo com seus pais biológicos. Alguns autores quantificaram essa concordância e compararam a influencia ambiental e individual, concluindo que o componente hereditário pode ser responsável por 60 a 70% da manifestação desse caráter. (21)

A partir da constatação de uma provável contribuição hereditária para adição tabágica, atualmente procuram-se os polimorfismos genéticos que possam ser responsáveis pelos diferentes fenótipos existentes em relação ao tabagismo. (22)

As principais linhas de investigação estão conectadas à produção, liberação ou ao transporte dos neuromediadores anteriormente mencionados. Assim, estão sendo estudados os genes receptores, transportadores e de metabolização da dopamina (sendo o DRD2 o polimorfismo mais promissor). Estes fumantes teriam um determinado grau intrínseco de depressão e precisariam de uma droga, como a nicotina, para poder manter seu equilíbrio emocional. Algo semelhante ocorreria com os polimorfismos genéticos ligados à serotonina. Os polimorfismos envolvidos no metabolismo da nicotina (CYP2A6) (23) determinariam o ritmo de cada fumante, isto é, as pessoas que metabolizam mais rapidamente a nicotina necessitam mais precocemente fumar outro cigarro.

Os estudos têm demonstrado consistentemente a influência genética no desenvolvimento da dependência nicotínica, embora o esclarecimento definitivo de quais polimorfismos estão primordialmente envolvidos ainda não esteja disponível.

A pesquisa da genética do tabagismo aumentou o entendimento da dependência nicotínica e é provável que esclareça os mecanismos dos principais malefícios à saúde dos fumantes. A recente descrição completa do genoma humano poderá ajudar a identificar marcadores genéticos que predigam o risco de uso de tabaco e do conseqüente desenvolvimento de dependência nicotínica e, talvez, do surgimento de doenças ligadas a esse uso.

 

Diagnóstico da dependência

O consumo de nicotina causa efeitos somáticos e psíquicos que podem ter caracterização como dependência através de questionários padronizados. Os mais utilizados são o da Associação Psiquiátrica Americana, através do seu Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM IV), (24) e o da Organização Mundial da Saúde (CID 10). (7)

 

 

 

 

 

 

Graduação da dependência

Considerando que o estado de dependência é dinâmico e que as pessoas não podem ser classificadas simplesmente em dependentes ou não-dependentes, pois é muito sutil a divisão entre uso abusivo de droga e o estado de dependência, é importante ter instrumentos para se mensurar a intensidade deste estado.

 

 

Tal graduação tem implicações clínicas diretas, pois o sucesso terapêutico depende da superação do desequilíbrio entre a motivação do fumante em cessar com o tabagismo e o grau de sua dependência. Assim, fumantes de consumo intenso apresentam menor motivação, pois têm menor confiança na sua habilidade em superar os sintomas de abstinência. Contudo, fumantes leves podem ter baixa motivação por acreditarem que poderão parar de fumar em qualquer momento no futuro.

A dependência tabágica pode ser graduada por vários métodos: (25)

1. Avaliação qualitativa

Tem-se uma idéia geral através de perguntas diretas ao indivíduo: se ele se vê como dependente, se reconhece os sintomas de dependência e sua intensidade.

2. Avaliação quantitativa

A medida quantitativa mais utilizada universalmente é o teste de Fagerstrom para dependência pela nicotina, que procura avaliar a magnitude do processo de tolerância-dependência estabelecida. Quanto maior o escore obtido, maior será o grau de dependência, sendo os fumantes com índice > 7 os mais dependentes. Contudo, há limitações no método. Há uma grande valorização dos sintomas físicos, negligenciando os aspectos motivacionais. A linguagem, elaborada para uma população adulta, pode perder acuidade na avaliação de adolescentes, idosos, ou grupos populacionais específicos. Além disso, ainda não foi validado para a língua portuguesa.

Existe um grande empenho científico na elaboração de um instrumento de fácil aplicação, que transmita maiores informações, que indique a melhor forma de abordagem e que prediga com maior exatidão a chance de sucesso terapêutico.

3. Métodos biológicos

A grande vantagem dos métodos biológicos repousa na sua objetividade, pois têm excelente acuidade. (26)

A medida de cotinina plasmática, salivar ou urinária informa o grau de consumo, que por si só é um marcador de dependência. Há relação significativa entre o resultado do teste de Fagerstrom e os níveis de cotinina. Entretanto, é um método que exige equipamento sofisticado e caro, não disponível na maioria dos centros. (27)
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Professor Cide

Este blog tem a finalidade de apresentar minhas opiniões, pensamentos e teorias sobre o mundo. Conseqüentemente, disseminar meu conhecimento sobre “tudo” ou “nada”.

domingo, 2 de setembro de 2012

Como funciona a chave teste de néon


 Trata-se de uma lâmpada que tem a característica de acender quando um dos seus terminais é posto em contato com um elemento energizado e outro é posto em contato com o “terra”. Normalmente, é apresentada sob a forma de uma caneta ou chave de fenda, onde um dos terminais é a ponta da caneta (ou da chave) e o outro faz o “terra” através do próprio corpo da pessoa.
A chave-teste é fabricada com uma lâmpada que possui uma resistência interna de alto valor. Quando você encosta a ponta da chave em um terminal energizado, e na outra extremidade metálica da chave (parte “terra”) o dedo da sua mão, estabelece uma corrente elétrica circulante não suficiente para produzir a sensação de choque nas pessoas.
A vantagem deste instrumento é o fato de indicar, de maneira simples, a presença da energia elétrica no local pesquisado: a lâmpada acende quando a ponta do aparelho encosta no fio Fase energizado. Quando se encosta ao fio Neutro, não acende.
Existem alguns tipos de aparelhos com lâmpada de neon, com os mesmos princípios de funcionamento, que possibilitam identificar também, além do fio Fase e o fio Neutro, o valor aproximado da tensão, se é 127 V, 220 V ou 380 Volts.
 
É importante ressaltar que o seu uso é restrito a circuitos de baixa tensão, como nas instalações elétricas residenciais e que não devemos utilizar a lâmpada de néon sem o invólucro, pois ela poderá estourar e provocar acidente.

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ciente para sofrer destilação e não se modificar, porém muitos outros sofrem várias reações envolvendo oxidação, desidrogenação, quebra, rearranjo e condensação. O grande número e variedade de componentes, na fumaça do alcatrão do cigarro, é oriundo da composição do alcatrão formado na carbonização da brasa, os quais, em alguns casos, podem acontecer em temperaturas menores que aquelas da queima do cigarro. Não é de surpreender que cerca de 5.000 componentes diferentes foram identificados tanto na fase particulada como na fase gasosa da fumaça.

Em estudo com cigarros regulares (70mm e 1g cada) sem filtro, produz-se de 17 a 40mg de alcatrão por cigarro. Em outra investigação com 174.000 cigarros regulares americanos, foram encontrados 4kg de alcatrão, em média 23mg por cigarro. Ainda em outro estudo, 34.000 cigarros regulares de 70mm foram fumados mecanicamente por um inalador de volume constante, de 35ml cada sopro com dois segundos de duração cada e com um minuto de intervalo para cada cigarro. Foi observado queojPjPjM corrente chave de tiffany Diretrizes para Cessação do Tabagismo

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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713 On-line version ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. vol.30  suppl.2 São Paulo Aug. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132004000800002 

Diretrizes para Cessação do Tabagismo

 

 

Autores e colaboradores

 

Coordenador
CARLOS ALBERTO DE ASSIS VIEGAS

Autores
1.ALBERTO JOSÉ DE ARAÚJO Hospital Universitário Clementino Fraga Filho / Universidade Federal do Rio de Janeiro
2.ANA MARIA B. MENEZES Faculdade de Medicina/Universidade Federal de Pelotas
3.ANTÔNIO JOSÉ PESSOA SILVA DÓREA Faculdade de Medicina / Universidade Federal da Bahia
4.BLANCARD SANTOS TORRES Faculdade de Medicina / Universidade Federal de Pernambuco
5.CARLOS ALBERTO DE ASSIS VIEGAS Faculdade de Medicina/Universidade de Brasília
6.CELSO ANTÔNIO RODRIGUES DA SILVA Coordenador do Controle do Tabagismo/Secretaria de Estado de Saúde/DF
7.CIRO KIRCHENCHTEJN Faculdade de Medicina / Universidade Federal de São Paulo
8.CLÁUDIA S ORFALIAIS Hospital Universitário Clementino Fraga Filho / Universidade Federal do Rio de Janeiro
9.CLÉMAX COUTO SANT'ANNA Faculdade de Medicina / Universidade Federal do Rio de Janeiro
10.CLÓVIS BOTELHO Faculdade de Ciências Médicas / Universidade Federal do Mato Grosso
11.CRISTINA MARIA CANTARINO GONÇALVES Instituto Nacional do Câncer / Ministério da Saúde
12.FÁBIO MARASCHIN HAGGSTRÄM Hospital Universitário Faculdade de Medicina/PUC/RS
13.IRMA DE GODOY Faculdade de Medicina de Botucatu/UNESP
14.JONATAS REICHERT Pneumologista da Equipe Coordenadora do Programa Estadual de Controle de Tabagismo – Secretaria de Estado de Saúde do Paraná
15.JOSÉ MIGUEL CHATKIN Faculdade de Medicina/Universidade Católica do Rio Grande do Sul
16.LETÍCIA TEIXEIRA VITALE AYOUB Faculdade de Odontologia/UNIVAG - MT
17.LUIZ FERNANDO FERREIRA PEREIRA Faculdade de Medicina/Universidade Federal de Minas Gerais
18.LUIS SUÁREZ HALTY Faculdade de